Αν αποτυγχάνουν όλες σου οι προσπάθειες να αδυνατίσεις, κατηγόρησε τα νεύρα του στομάχου σου και την λεπτίνη..
Έρευνα αποκαλύπτει ότι παύουν να λειτουργούν φυσιολογικά σε άτομα που τρέφονται με παχυντικά και ακατάλληλα φαγητά, με συνέπεια αφ’ ενός να τρώνε χωρίς να πεινάνε, αφ’ ετέρου να χρειάζονται περισσότερο φαγητό για να νιώσουν ότι χόρτασαν.
Το χειρότερο, δε, είναι πως η δυσλειτουργία αυτή ΔΕΝ αντιστρέφεται όταν αλλάξει κάποιος διατροφή και αρχίσει να τρώει υγιεινά. Τα ευρήματα αυτά μπορεί να εξηγούν γιατί το 95% των ανθρώπων που κάνουν δίαιτα, καταλήγουν να ξαναπαίρνουν τα χαμένα κιλά, εκτιμούν οι επιστήμονες από το Πανεπιστήμιο της Αδελαϊδας που πραγματοποίησαν τη νέα μελέτη. Η νέα μελέτη, που δημοσιεύεται στην «Διεθνή Επιθεώρηση Παχυσαρκίας» (IJO), πραγματοποιήθηκε σε ποντίκια.
Οι ερευνητές εστίασαν την προσοχή τους στα γαστρικά νεύρα, τα οποία στέλνουν στον εγκέφαλο το μήνυμα ότι έχει γεμίσει το στομάχι μετά το φαγητό. Όταν οι ερευνητές άρχισαν να ταΐζουν καθημερινά τα ποντίκια παχυντικά φαγητά, τα γαστρικά νεύρα άρχισαν να υπολειτουργούν – και εξακολούθησαν να υπολειτουργούν εβδομάδες μετά την ανάκτηση μιας υγιεινής διατροφής από τα ζώα.
«Η νευρολογική αντίδραση του στομάχου δεν επιστρέφει στο φυσιολογικό έπειτα από την αλλαγή της διατροφής», δήλωσε η επικεφαλής ερευνήτρια δρ Αμάντα Πέιτζ, αναπληρώτρια καθηγήτρια στην Ιατρική Σχολή του πανεπιστημίου. «Αυτό σημαίνει πως πρέπει κάποιος να τρώει περισσότερο φαγητό για να αποκτήσει αίσθημα κορεσμού της πείνας εφάμιλλο με εκείνο ενός άλλου ανθρώπου, ο οποίος μια ζωή έτρωγε υγιεινά» εξήγησε.
Λεπτίνη, η ορμόνη ρυθμιστής της Ενέργειας: Νέα μελέτη έδειξε πως το πρόβλημα επιτείνεται από την ορμόνη της πείνας, την λεπτίνη. Η λεπτίνη φυσιολογικά μας εμποδίζει να φάμε πάρα πολύ. Σύμφωνα με τη νέα μελέτη, όμως, όταν έρχεται αντιμέτωπη με άφθονα λίπη, δρα στα νεύρα του στομάχου, δυσχεραίνοντας ακόμα περισσότερο την μετάδοση του μηνύματος κορεσμού της πείνας στον εγκέφαλο.
Η λεπτίνη είναι πρωτεϊνική ορμόνη που ρυθμίζει την ενεργειακή πρόσληψη, συμπεριλαμβανομένης της όρεξης, της πείνας, του μεταβολισμού και της συμπεριφοράς. Η κλωνοποίηση του ob γονιδίου ανθρώπου και ποντικού το 1994, οδήγησε στην ανακάλυψη ότι κωδικοποιούσε μια 16 kDa πρωτεΐνη, η οποία ονομάστηκε πρωτεΐνη ob ή λεπτίνη (από την ελληνική λέξη «λεπτός»). Στα ποντίκια τόσο η έλλειψη λεπτίνης (στα ob/ob ποντίκια) όσο και η αντίσταση στη λεπτίνη (στα db/db ποντίκια με ελαττωματικό υποδοχέα λεπτίνης (ObR) προκαλούν υπερφαγία και μειωμένη δαπάνη ενέργειας, οδηγώντας σε φαινότυπο παχυσαρκίας ο οποίος είναι εμφανής ακόμα και σε ζώα ηλικίας κάτω του ενός έτους.
Τόσο τα ob/ob όσο και τα db/db ποντίκια εκδηλώνουν μια σειρά από άλλες ανωμαλίες, όπως ο μη ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 με σοβαρή ινσουλινοαντίσταση, η υποθερμία και μειωμένη αντοχή στο κρύο, η στειρότητα και η μείωση της άλιπης μάζας. Η μελέτη και των δύο αυτών ποντικών-μοντέλων μας έχει παράσχει πολύτιμες πληροφορίες σχετικά με πολλές από τις πτυχές της παχυσαρκίας και το ρόλο της λεπτίνης.
Χημική δομή: Η λεπτίνη είναι μία πρωτεΐνη 167 αμινοξέων, με αλληλουχία αμινοτελικού εκκριτικού σήματος 21 αμινοξέων. Η αλληλουχία του σήματος είναι λειτουργική και έχει ως αποτέλεσμα τη μετατόπιση της λεπτίνης στα μικροσώματα, με την επακόλουθη αφαίρεση του σήματος του πεπτιδίου. Επομένως, η λεπτίνη κυκλοφορεί στο αίμα ως πρωτεΐνη 146 αμινοξικών καταλοίπων.
Βιολογικός ρόλος: Ο λευκός λιπώδης ιστός είναι η βασική περιοχή σύνθεσης της λεπτίνης, αλλά είναι πλέον εμφανές ότι η ορμόνη παράγεται επίσης και σε άλλους ιστούς. Το επίπεδο του ob mRNA στο λευκό λιπώδη ιστό και η συγκέντρωση της κυκλοφορούσας λεπτίνης αυξάνονται αξιοσημείωτα στην παχυσαρκία, όπως φαίνεται από μελέτες σε ανθρώπους και αρκετά είδη παχύσαρκων ζώων.
Πράγματι, στους ανθρώπους παρατηρείται υψηλή συσχέτιση ανάμεσα στο δείκτη μάζας-σώματος και την κυκλοφορούσα λεπτίνη. Επομένως, όσο μεγαλύτερο είναι το ποσοστό του λιπώδους ιστού, τόσο υψηλότερο είναι το επίπεδο της ορμόνης. Επιπλέον, όπως έχει προαναφερθεί, το μέγεθος των λιποκυττάρων φαίνεται να είναι άλλος ένας μείζων καθοριστικός παράγοντας της έκφρασης του γονιδίου της λεπτίνης. Η άσκηση επάγει μια αύξηση στο μεταβολικό ρυθμό και τη συνολική δαπάνη ενέργειας. Οι μηχανισμοί που ρυθμίζουν τα επίπεδα του mRNA της λεπτίνης και τα κυκλοφορούντα επίπεδά της, κατά τη διάρκεια της άσκησης, παραμένουν άγνωστοι.
Τα ποντίκια που λαμβάνουν λεπτίνη χάνουν περισσότερο βάρος σε σχέση με τα ζώα που λαμβάνουν το έκδοχο και τρέφονται κατά ζεύγη, υποδεικνύοντας ότι η λεπτίνη αυξάνει επίσης και την κατανάλωση ενέργειας. Επιπλέον, ο Campfield και οι συνεργάτες του έδειξαν ότι τα ζώα που λαμβάνουν λεπτίνη έχουν μεγαλύτερες εσωτερικές θερμοκρασίες και μεταβολικούς ρυθμούς, σε σχέση με τα ζώα-ελέγχου. Αυτές οι παρατηρήσεις συνάδουν με την περιφερική αλληλεπίδραση της λεπτίνης με την ινσουλίνη, που κινητοποιούν τα στοιχεία καύσης και αναστέλλουν τους μηχανισμούς αποθήκευσης ενέργειας. Υπάρχει επίσης η πιθανότητα η λεπτίνη να αυξάνει τη συνολική συμπαθητική νευρική δραστηριότητα, οδηγώντας έτσι σε μια σημαντική αύξηση στη δαπάνη ενέργειας.
Αντίσταση στη λεπτίνη και παχυσαρκία τους ανθρώπους: Παρόλο που τα πρώτα άτομα με οξεία και πρώιμη παχυσαρκία, εξαιτίας της αδρανοποιητικής μετάλλαξης στο γονίδιο της λεπτίνης, έχουν ταυτοποιηθεί και χαρακτηριστεί κλινικά, αρκετές μελέτες πληθυσμών έχουν αποτύχει να εντοπίσουν αυτές τις μεταλλάξεις. Ενδεχομένως, τα άτομα με έλλειψη λεπτίνης να αποτελούν μια μειοψηφία μόνο των παχύσαρκων ανθρώπων. Αντιθέτως, τα περισσότερα παχύσαρκα άτομα έχουν αυξημένα επίπεδα λεπτίνης, στοιχείο που υποδεικνύει ότι η παχυσαρκία είναι μια κατάσταση αντίστασης ως προς τη λεπτίνη για τα περισσότερα παχύσαρκα άτομα.
Η συνέπεια όλων αυτών των αλλαγών στα νεύρα του στομάχου και η διαταραχή της λεπτίνης, είναι να ξαναπαχαίνει γρήγορα όποιος έχει κάνει δίαιτα. Αυτό φάνηκε και στα ποντίκια, αν και έχασαν λίγο βάρος όταν άρχισαν να τρώνε υγιεινά, σύντομα το ανέκτησαν – και πήραν και λίγο παραπάνω, ακριβώς όπως συμβαίνει και στους περισσότερους ανθρώπους που κάνουν δίαιτα.
Η δρ Πέιτζ και οι συνεργάτες της, σημειώνουν ότι παρότι τα ευρήματα προέρχονται από έρευνα σε ζώα, είναι πολύ πιθανό να ισχύουν στους ανθρώπους, διότι τα παρατηρούμενα μοτίβα είναι τα ίδια. Επιπλέον, επισημαίνουν ότι απαιτούνται περαιτέρω μελέτες για να εξακριβωθεί επί πόσο καιρό μετά την αλλαγή της διατροφής επιμένει η δυσλειτουργία των γαστρικών νεύρων, καθώς και για να αναζητηθούν τρόποι αντιστροφής της.
Κατερίνα Μηστριώτη
Σύμβουλος κλινικής διατροφολογίας και ολιστικών εφαρμογών
